Kelainan Kardiovaskular CKD

Blog Dokter Sobri

Kelainan Kardiovaskular CKD

Prevalensi penyakit vaskular pada pasien CKD meningkat akibat faktor risiko tradisional (hipertensi, hipervolemia, dislipidemia, overaktivitas simpatik, hiperhomosisteinemia, hiperparatiroidisme, peningkatan FGF-23, sleep apnea, dan generalized inflammation) dan faktor risiko non tradisional (CKD related). Inflamasi yang berkaitan dengan penurunan fungsi ginjal ditandai oleh peningkatan reaktan fase akut seperti sitokin-sitokin inflamasi dan CRP, dengan penurunan negative acute-phase reactants (seperti aalbumin dan fetuin serum). Inflamasi tersebut akan mempercepat penyakit vaskular oklusif; fenituin yang rendah mempercepat kalsifikasi vaskular. Kelainan pada CKD juga memperbesar kemungkinan iskemik miokard, hipertrofi ventrikel kiri, dan penyakit mikrovaskular. Kondisi hipotensi dan hipovolemia saat hemodialisis juga memperberat iskemik koroner, yang pada akhirnya dapat menyebabkan gagal jantung kongestif.

Gagal jantung merupakan konsekuensi dari disfungsi sistol, diastol, atau keduanya, dengan manifestasi sesak dan distribusi cairan edema alveolar bat wing pada gambaran radiologi. Hal ini bahkan bisa terjadi tanpa disertai overload ECFV dan berkaitan dengan pulmonary capillary wedge pressure yang normal atau sedikit meningkat. Mekanisme yang dapat menjelaskan yaitu permeabilitas kapiler alveolar meningkat sebagai manifestasi uremic state akibat dialisis. Hipertensi biasanya terjadi di awal CKD dan berkaitan dengan hipertrofi ventrikel kiri dan hilangnya fungsi ginjal yang cepat. Perikarditis ditemui pada uremia tingkat lanjut dan lebih sering ditemui pada pasien yang tidak menjalani dialisis.

Referensi

Bargman JM, Skorecki K. Chronic kidney disease in Harrison’s principles of internal medicine. 19th Ed. New York: McGraw Hill Education; 2015. p1814-20.

Regards

Blog Dokter Sobri