Patogenesis Dermatitis Kontak Iritan

Blog Dokter Sobri

Patogenesis Dermatitis Kontak Iritan

Bahan iritan merusak lapisan tanduk, denaturasi keratin, menyingkirkan lemak lapisan tanduk, dan mengubah daya ikat kulit terhadap air. Kebanyakan bahan iritan (toksin) merusak membran lemak (lipid membrane) keratinosit, namun bisa juga menembus membran sel dan merusak lisosom, mitokondria, atau komponen inti.

Kerusakan  membran  mengaktifkan  fosfolipase  dan  melepaskan  asam  arakidonat (AA), diasilgliserida (DAG), platelet activating factor (PAF), dan inositida (IP3). AA diubah menjadi prostaglandin (PG) dan leukotrien (LT). PG dan LT menginduksi vasodilatasi, dan meningkatkan permeabilitas vaskular sehingga mempermudah transudasi pengeluaran komplemen dan kinin. PG dan LT juga bertindak sebagai kemoatraktan kuat untuk limfosit dan neutrofil, serta mengaktifasi sel mas untuk melepaskan histamin, LT dan PG lain dan PAF, sehingga terjadi perubahan vaskular. DAG dan second messengers lain menstimulasi ekspresi gen dan sintesis protein, seperti interleukin-1 (IL-1) dan granulocyte-macrophage colony stimulating factor (GMCSF).

IL-1 mengaktifkan T-helper cell mengeluarkan IL-2 dan mengekspresi reseptor IL-2, yang  mengakibatkan  stimulasi  autokrin  dan  proliferasi  sel  tersebut.  TNFa,  suatu sitokin proinflamasi, juga di lepaskan yang dapat mengaktifasi sel T, makrofag dan granulosit, menginduksi ekspresi molekul adesi sel dan pelepasan sitokin.

Rentetan kejadian tersebut mengakibatkan gejala peradangan klasik di tempat terjadinya kontak dengan kelainan berupa eritema, edema, panas, nyeri, bila iritan kuat. Bahan iritan lemah akan mengakibatkan kelainan kulit setelah kontak berulang kali, yang dimulai dengan kerusakan stratum korneum oleh karena delipidasi menyebabkan desikasi sehingga kulit kehilangan fungsi sawamya

Regards

Blog Dokter Sobri