Patofisiologi dan patogenesis uveitis

Blog Dokter Sobri

Patofisiologi dan patogenesis uveitis

Kerusakan jaringan terjadi karena respon imun berupa proses inflamasi. Proses autoimun terjadi apabila ada penyerangan terhadap antigen tubuh yang dapat disebabkan oleh kegagalan pada mekanisme toleransi sentral, toleransi perifer dan ignorance. Mekanisme inflamasi pada uveitis secara umum dapat terjadi karena adanya berbagai senyawa endogen, eksogen, atau endokular yang memicu aktivasi dari sel-sel radang. Sel-sel radang tersebut akan menyebabkan dilepaskan berbagai macam sitokin proinflamasi sehingga terjadi peradangan lebih lanjut dan peningkatan aliran darah ke jaringan uvea. Reaksi inflamasi pada jaringan uvea sangat hebat karena suplai darahnya yang banyak. Setelah proses inflamasi berhenti, selanjutnya terjadi akumulasi atau pembentukan jaringan parut yang memiliki kemampuan adhesi ke organ sekitarnya sehingga pada akhirnya dapat muncul sekuele. Sekuele dapat terjadi selama inflamasi berlangsung ataupun setelah proses inflamasi berhenti.

Uveitis berdasarkan patologinya diklasifikasikan menjadi uveitis supuratif dan non supuratif. Uveitis supuratif ditandai dengan terbentuknya reaksi peradangan purulen akibat infeksi bakteri piogenik. Biasanya kondisi ini terjadi sebagai bagian dari endoftalmitis atau panoftalmitis yang terjadi. Eksudat puruulen terbentuk dan terjadi infiltrasi sel-sel polimorfonuklear di jaringan uvea, bilik mata depan, bilik mata belakang, dan vitreous chamber. Pada akhirnya terjadi penebalan pada jaringan uvea dan terbentuk nekrosis atau kavitas pada bola mata.

Uveitis non supuratif tipe non granulomatosa terjadi karena adanya peradangan yang seringkali terjadi pada iris dan badan siliaris. Inflamasi ini disebabkan oleh zat toksik atau reaksi hipersentivitas yang berbeda. Perubahan patologisnya meliputi dilatasi dan peningkatan permeabilitas vaskular, pecahnya blood aqueous barrier dengan keluarnya eksudat fibrin yang berisi sel plasma, makrofag, dan limfosit dari jaringan uvea, bilik mata depan, bilik mata belakang, dan kavitas vitreous. Inflamasi yang terjadi bersifat difus. Iris akan menjadi edema dan kriptusnya menjadi berkerut. Pupil akan berbentuk lebih kecil karena iritasi otot sphincter dan pembesaran dari pembuluh darah radial iris.

Eksudat akan berkumpul di bilik mata depan menyebabkan glare dan keratik presipitat pada belakang kornea. Dikarenakan eksudat pada bilik mata belakang, permukaan posterior iris akan menempel pada kapsul lensa sehingg terjadi sinekia posterior. Pada inflamasi yang berat, dapat terbentuk membran siklitik karena keluarnya eksudat dari processus siliaris yang membentuk membran eksudatif. Setelah fase penyembuhan, akan terbentuk area nekrosis yang pin-point. Selanjutnya dapat terjadi atrofi, gliosis, dan fibrosis yang menyebabkan adhesi atau skar pada mata. 

Uveitis non supuratif tipe granulomatosa merupakan jenis inflamasi yang bersifat kronik yang terjadi sebagai reaksi terhadap zat iritan organik/anorganik, nekrosis jaringan mata, atau organisme non piogenik. Organisme yang menginfeksi biasanya mikroorganisme penyebab tuberkulosis, sifilis, toksoplasmosis, mikotik, virus, leptospirosis. Inflamasi granulomatosa juga khas ditemukan pada pasien sarkoidosis, oftalmia simpatetik, dan Vogt-Koyanagi-Harada. Reaksi patologis pada uveitis granulomatosa dicirikan dengan adanya infiltrasi sel plasma, limfosit, makrofag yang berkembang menjadi sel epiteloid dan datia Langhans, yang selanjutnya beragregasi menjadi nodulus. Nodulus iris biasanya terbentuk di dekat batas pupil (nodulus Koeppe). Kumpulan sel-sel di belakang kornea yang memiliki komponen yang sama dengan nodulus akan membentuk keratik presipitat tipe mutton fat (karena besar-besar) dan aqueous flare minimal. Nekrosis pada struktur sekitarnya akan menyebabkan terjadinya fibrosis dan gliosis

Regards

Blog Dokter Sobri